该研究提示,听力减退(HL)不仅仅是感觉障碍,更可能是认知功能衰退的一种“促进”因素。因此,通过干预听力减退★★◆■★★,可能延缓AD认知退化■■。
基于前述研究★■◆■◆★,该论文团队提出一种观点;听力减退不仅仅是一种感觉障碍◆◆■★,更可能是认知功能衰退的一种“促进■★◆★”因素。因此,未来研究应优先考虑早期听觉筛查、机制导向的干预策略,以及多通路联动的治疗方法★★,以应对老龄人群中感知与认知功能双重退化的健康挑战■★■◆■。
韩璎特别提出,我国偏远地区的老年群体普遍缺乏主动筛查意识◆★◆■■,助听器佩戴率和康复依从性也较低,值得重点关注。
该研究团队进一步对这两类听力减退与AD进行基因交叉研究,发现外周性听力减退与阿尔兹海默病有2746个交叉基因,它们广泛参与神经发育◆★◆■■、代谢调控和细胞功能维持等过程◆■★◆◆,与听觉系统、脑血管、线粒体代谢等疾病密切相关。中枢性听力减退与阿尔兹海默病有2755个交叉基因★◆■■■,它们与听觉系统疾病、脑血管病等多种疾病相关,通过PI3K-Akt等信号通路参与炎症和神经退行性变★◆。
听力减退是老年群体普遍存在的问题■■。该团队分析发现,听力减退与AD之间存在2747个交叉基因,如TMC1◆■■★、AKT1、GJB2、APOE等关键节点。这些交叉基因在PI3K-Akt、AGE-RAGE等关键信号通路中高度富集,两者互相作用■■,在细胞存活、能量代谢、炎症响应等生物学过程上形成多层次■★、协同调控机制★■★◆■。基因本体论 (Gene Ontology★■■★, GO) 富集分析进一步显示★◆■■,这些交叉基因在神经发育、线粒体功能、代谢稳态及免疫调节中广泛活跃,提示AD与听力减退的病理耦合可能源于系统性代谢与炎症失衡■◆★◆。
外周性听力减退主要由耳蜗退化和听觉传导减弱所引起,虽然和典型的AD病理无关,但长期减少听觉输入,可能会导致神经元活动和突触可塑性下降,尤其是在听觉皮层和海马体中,可能导致下游皮质萎缩并加速AD进展◆■★◆。中枢性听力减退与早期突触退化■◆◆、神经炎症、听觉和记忆脑区的连接中断有关,被认为是轻度认知障碍 (MCI) 的早期指标,并可能作为前驱期AD的生物标志物。
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该团队以“年龄相关性听力损失★■■◆◆”■★■★◆■“认知障碍”“淀粉样斑块”等为关键词★★◆,系统检索了2024年至2024年发表的349篇全球性专业研究论文。通过使用VOSviewer★◆■■■、CiteSpace等工具进行分析,并使用GeneCards、String这两个综合基因信息数据库,多维度探索AD与听力减退的研究趋势及相互作用机制,绘制出★★★■“听觉-认知共病基因图谱”★■■■★。
当老人听力下降◆★■◆◆,听不清说话声,甚至把电视机音量调到让别人震耳欲聋,这可能是其大脑发出的求救信号◆◆。
近年来,越来越多的研究发现,听力减退可能是AD的可干预危险因素之一■■◆■,是 65 岁以上老人认知障碍的标志■★,并且听力阀值★◆■★■、痴呆和认知衰退之间可能存在关联。有研究显示◆■■★■◆,听力障碍人群患认知障碍或痴呆的风险是正常人群的2至5倍 。
国家老年疾病临床医学中心-中国AD临床前期联盟主席◆★■★★、首都医科大学宣武医院神经内科主任医师、教授,博士生导师韩璎向澎湃新闻()表示,这项研究是目前为止在“AD+HL共病机制”领域最系统★◆◆■★、最权威的总结之一,“为今后构建多靶点干预方案提供了重要方向。★■★”
前述论文样本主要涵盖美国多个州和族群的老年人,韩璎指出,虽然样本种族结构与中国存在差异■■★,但核心的生理机制具有高度普遍性■■,尤其是中枢性听力障碍与认知退化之间的炎症通路(如AGE-RAGE)在人类中呈高度保守性,因此该结论在中国人群中也具有良好的参考意义。此外◆■◆★,论文中的样本跟踪时间跨度长达数年至数十年,也增强了结论的代表性。韩璎建议★★★,未来研究还应加强亚洲人群的纳入,并需要更多地区性临床试验加以验证。
不过,该团队也承认研究存在一定的局限性——缺乏足够的纵向数据来确立AD与听力减退之间之间的因果关系;研究仅依赖于Web of Science核心集数据库,可能引入了文献来源的偏差。
(原标题■■◆:最新研究:干预听力减退或延缓阿尔兹海默病认知退化,两者存共病机制)
阿尔茨海默病■◆■■◆◆,俗称老年痴呆症,是一种隐匿起病★■、呈进行性发展的神经系统退行性疾病,目前尚无药物根治。早预防、早发现★◆★■★★、早诊断、早治疗,是防治病情发展的关键。
对于此类患者■★★◆,应鼓励采取■◆“低成本、高可及”的综合干预措施以延缓认知退化。第一,家庭成员应加强与老人的语言互动,如日常聊天■★■★、读报、讲故事等★◆■■,以维持其语言功能的维持■★★★。
我国阿尔茨海默病发病情况严峻★★★◆◆■。最新发布的《中国阿尔茨海默病报告2024》显示,我国现存的AD及其他痴呆患病人数为1699万例,患病率和死亡率略高于全球平均水平,其中女性相关数据高于男性★◆。如■■★◆◆★,女性的患病率约为男性的1.8倍,死亡率是男性的2倍以上。
第四■★★■◆,可使用◆■◆“音量放大器”等简易工具作为助听器替代◆■◆,提升听觉输入。此外■★■★■★,中医干预也可作为辅助手段,如针灸穴位调节(听宫、风池)、耳穴压豆以及五音疗法等,在部分地区已初步显示出改善听觉与认知的潜力。
在此背景下,韩璎认为,前述论文采用系统综述结合生物信息学分析的多维研究设计,从基因层面挖掘出AD与听力减退之间的潜在靶点,进一步明确一些信号通路的交叉作用,为认知障碍的早期干预提供了潜在的生物标志物线索,也为今后构建多靶点干预方案提供了重要方向。文中还特别区分了中枢性与外周性听力损失在AD进展中的不同作用机制,★★■◆◆◆“这一点在此前文献中鲜有提及”◆■★◆■。
她特别提到,我国偏远地区老年人普遍缺乏主动筛查意识◆■,助听器佩戴率和康复依从性也较低。因此,未来中国应结合自身国情◆◆★◆■★,建立社区层面的听力筛查与认知风险评估联动机制,实现更具本土化的早期干预。
韩璎还建议,未来中国应结合自身国情◆★,建立社区层面的听力筛查与认知风险评估联动机制★★◆■,如推动“流动健康检查车”下乡,为老年人提供定期认知与听力评估■◆★,实现更具本土化的早期干预◆★◆◆■◆。她强调★★■◆★■,唯有整合家庭、社区与公共卫生力量,才能真正改变“听力障碍—认知退化”的疾病进程。
阿尔兹海默病权威专家韩璎告诉澎湃新闻,中国老年AD患者常伴有多重慢病并发症,例如高血压◆◆◆★★、糖尿病、脑小血管病及中风后遗症等。这些因素进一步加重了认知功能的损害◆★,甚至可通过代谢紊乱、脑灌注下降等机制放大听力障碍的负面影响★◆■★■。此外,很多中国老年患者还存在抑郁★★■◆、孤独和社会交往受限等心理因素,也可能加速病程发展◆◆。
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第二■◆,鼓励老年人参与力所能及的群体活动,如唱歌、打太极、做广播操等★◆◆★◆,不仅可刺激听觉与认知皮层,还能延缓社交退缩★◆■。
上述论文发表于国际权威杂志《Ageing Research Reviews》★◆■◆■★,由中国安徽医科大学第一附属医院的多名医生、研究人员撰写完成。该院刘业海教授、童步升教授等为共同通讯作者★■■◆■。